腎とキマーゼ
| 腎 ２１件 #000001* TI ヒトメサンギウム細胞増殖に及ぼすエンドセリン‐１（１‐３１）の影響 ET Ｅｆｆｅｃｔ ｏｆ Ｅｎｄｏｔｈｅｌｉｎ‐１ （１‐３１） ｏｎ Ｈｕｍａｎ Ｍｅｓａｎｇｉａｌ Ｃｅｌｌ Ｐｒｏｌｉｆｅｒａｔｉｏｎ． AU ＹＯＳＨＩＺＵＭＩ Ｍ, ＫＡＧＡＭＩ Ｓ, ＳＵＺＡＫＩ Ｙ, ＴＳＵＣＨＩＹ Ａ Ｋ, ＨＯＵＣＨＩ Ｈ, ＴＡＭＡＫＩ Ｔ (Ｕｎｉｖ． Ｔｏｋｕｓｈｉｍａ Ｓｃｈｏｏｌ ｏｆ Ｍｅｄｉｃｉｎｅ， Ｔｏｋｕｓｈｉｍａ， ＪＰＮ); Ｈ ＩＳＡＹＡＭＡ Ｔ, ＦＵＫＵＩ Ｈ (Ｕｎｉｖ． Ｔｏｋｕｓｈｉｍａ， Ｔｏ ｋｕｓｈｉｍａ， ＪＰＮ) JN G0813A (JJPAA) (0021-5198) Ｊｐｎ Ｊ Ｐｈａｒｍａｃｏｌ VN ＶＯＬ．８４，ＮＯ．２ ＰＡＧＥ．１４６‐１５５ 2000 CI (A) (a1) (EN) (JPN) (写図６， 参４５) AB ヒトキマーゼは大型エンドセリン類（ＥＴｓ）をＴｒｙ３１‐Ｇｌｙ３１結合部位 で開裂し，３１アミノ酸ＥＴを産生することが知られている。そこでヒト血しょう 中のＥＴ‐１（１‐３１）の濃度を調べ，培養ヒトメサンギウム細胞（ＨＭＣｓ） 増殖に及ぼす合成ＥＴ‐１（１‐３１）の影響を検討した。ＥＴ‐１（１‐３１） の増殖に及ぼす影響を，［３Ｈ］‐チミジン取込で評価した。細胞外シグナル制御 キナーゼ（ＥＲＫ）および活性化蛋白質‐１のＤＮＡ結合活性を，ゲル内キナーゼ 法およびゲル移動度シフト法を用いてそれぞれ評価した。免疫反応性ＥＴ‐１（１ ‐３１）が血しょう内に検出されたが，その濃度はＥＴ‐１よりやや低かった。Ｅ Ｔ‐１（１‐３１）はＨＭＣｓ内での［３Ｈ］‐チミジン取込を増加させ，その程 度はＥＴ‐１と類似していた。ＥＴ‐１（１‐３１）はまたＥＲＫ１／２を活性化 した。蛋白質キナーゼＣおよびＥＲＫキナーゼの阻害により，ＥＴ‐１（１‐３１ ）誘導ＥＲＫ１／２活性化が減少した。ＥＲＫ１／２活性化に続いて転写因子活性 化蛋白質‐１ＤＮＡ結合活性が増加した。 KW メサンギウム細胞; エンドセリン; 細胞増殖; ヒト; 血しょう中濃度; 蛋白質キナ ーゼ; 蛋白質キナーゼＣ; 転写因子; ＤＮＡ結合蛋白質; 免疫反応; 細胞情報伝達; セリンプロテイナーゼ; デオキシリボヌクレオシド; ピリミジンヌクレオシド FT [キマーゼ; エンドセリン‐１（１‐３１）] #000002 TI ヒト慢性拒絶反応腎におけるｍａｓｔ ｃｅｌｌ ｃｈｙｍａｓｅ発現増加とＩＬ ‐４‐ｐｏｓｉｔｉｖｅ ｃｅｌｌとの関連性 AU 山田真由美, 宮崎瑞夫 (大阪医大); 上田真喜子, 田部茂 (大阪市大 医); 成子隆 彦 (大阪市総合医療セ); 林良輔 (高橋クリニック) JN Z0142A (0385-2385) 日本腎臓学会誌 VN ＶＯＬ．４２，ＮＯ．６ ＰＡＧＥ．４６６ 2000 CI (A) (d2) (JA) (JPN) KW 拒絶反応; 腎臓; ヒト; インターロイキン４; 腎臓移植; 肥満細胞; 遺伝子発現; セリンプロテイナーゼ FT [ＪＣＭＥ; チマーゼ] #000003* TI 腎保護とアンジオテンシンＩＩ ２ 腎微小循環と腎障害 アンジオテンシン ＩＩの関与 AU 林晃一 (慶応大 医) JN Y0681A (0289-8020) Ｔｈｅｒ Ｒｅｓ VN ＶＯＬ．２１，ＮＯ．９ ＰＡＧＥ．２１００‐２１０５ 2000 CI (A) (b2) (JA) (JPN) (写図７， 参４) AB アンジオテンシン系が腎微小血管におよぼす作用について解説した。輸入細動脈で はアンジオテンシンＩＩ（ＡＴＩＩ）がＡＴＩＩ受容体に結合するとＩＰ３が産生 され，筋小胞体のＣａが遊離して収縮が起こる。輸出細動脈ではこの機序に加えて ，ＰＫＣ活性化による非選択性イオンチャネルの活性化を介して収縮する経路もあ る。ＡＣＥ阻害薬はＡＴＩＩ産生抑制に加えてブラジキニンを増やすことによりＮ Ｏまたは内皮細胞由来性過分極因子を介して血管を拡張させる。慢性腎虚血ではＡ ＣＥ活性とともにキマーゼ活性がＡＴＩからＡＴＩＩへの変換に寄与している。 KW アンギオテンシンＩＩ; 腎血管性高血圧症; 微小循環; 細動脈; 病態生理; 作用機 序; アンギオテンシン変換酵素阻害剤; アンギオテンシンきっ抗薬; セリンプロテ イナーゼ; 生理活性因子 FT [輸入細動脈; 輸出細動脈; キマーゼ; 内皮細胞由来過分極因子; ＥＤＨＦ] #000004* TI ヒト慢性拒絶反応腎における肥満細胞キマーゼおよびアンジオテンシン変換酵素の 発現 慢性拒絶反応腎間質線維化とアンジオテンシンＩＩとの関連性 ET Ｍａｓｔ Ｃｅｌｌ Ｃｈｙｍａｓｅ ａｎｄ Ａｎｇｉｏｔｅｎｓｉｎ Ｃｏｎｖｅｒｔｉｎｇ Ｅｎｚｙｍｅ ｉｎ Ｒｅｊｅｃｔｅｄ Ｈｕｍａｎ Ｋｉｄｎｅｙｓ； Ｓｉｇｎｉｆｉｃａｎｃｅ ｏｆ Ａｎｇｉｏｔｅｎｓｉｎ ＩＩ ｉｎ Ｉｎｔｅｒｓｔｉｔｉａｌ Ｆｉｂｒｏｓｉｓ． AU 山田真由美 (大阪医大) JN F0953A (OIDZA) (0030-6118) 大阪医科大学雑誌 VN ＶＯＬ．５８，ＮＯ．２ ＰＡＧＥ．１‐９ 1999 CI (A) (a1) (JA) (JPN) (写図３， 表２， 参２５) AB 標記について慢性拒絶反応進展により摘出に至ったヒト移植腎９例を用いて検討し た。肥満細胞キマーゼ（Ｃｈｙ）は主に腎間質に発現した。Ｃｈｙ陽性細胞数を基 に移植腎をＣｈｙ（−）群とＣｈｙ（＋）群の２群に分けた。Ｃｈｙ（＋）群はＣ ｈｙ（−）群と比較し，有意に肥満細胞Ｃｈｙ陽性細胞密度ならびに間質線維化面 積率が高く，さらにＣｈｙ活性も上昇していた。アンジオテンシン変換酵素発現は ，ほぼ近位尿細管に限局され，線維化を伴う尿細管萎縮・減少によりその発現レベ ルは減少した。ヒト慢性拒絶反応腎における間質線維化プロセスの一部にＣｈｙを 介したアンギオテンシン２産生経路が関与していると考えられる。 KW アンギオテンシン変換酵素; アンギオテンシンＩＩ; 結合組織病; 拒絶反応; 腎臓 移植; 肥満細胞; ヒト; セリンプロテイナーゼ FT [ＪＣＭＥ; キマーゼ; 間質結合組織炎; 腎間質線維化; 慢性拒絶反応] #000005 TI ヒト尿管閉塞腎におけるａｎｇｉｏｔｅｎｓｉｎｏｇｅｎ，ｒｅｎｉｎ，ａｎｇｉ ｏｔｅｎｓｉｎ ｃｏｎｖｅｒｔｉｎｇ ｅｎｚｙｍｅ，ｃｈｙｍａｓｅのｍＲＮ Ａ発現 AU 藤博行, 福崎篤, 石戸谷滋人, 竹田篤史, 尾形幸彦, 佐々木亨, 山田成幸, 折笠精 一 (東北大 医) JN Z0766A (0021-5287) 日本泌尿器科学会雑誌 VN ＶＯＬ．９１，ＮＯ．３ ＰＡＧＥ．２４２ 2000 CI (A) (d2) (JA) (JPN) KW ヒト; 腎臓病; アンギオテンシノーゲン; アンギオテンシン変換酵素; レニン; 酵 素; ｍＲＮＡ; セリンプロテイナーゼ FT [ＪＣＭＥ; 閉塞性腎症; 尿管閉塞腎; キマーゼ] #000006 TI ＩｇＡ腎症腎生検組織におけるａｎｇｉｏｔｅｎｓｉｎ ｃｏｎｖｅｒｔｉｎｇ ｅｎｚｙｍｅ（ＡＣＥ） ｍＲＮＡとｃｈｙｍａｓｅ（ＣＨ） ｍＲＮＡの発現の 比較検討 AU 三宅千恵, 宮崎正信, 小路武彦, 大園恵幸, 河野茂 (長崎大); 田浦幸一 (長崎市成 人病セ); 鈴木大輔, 黒川清, 堺秀人 (東海大) JN Z0142A (0385-2385) 日本腎臓学会誌 VN ＶＯＬ．４２，ＮＯ．３ ＰＡＧＥ．２２６ 2000 CI (A) (d2) (JA) (JPN) KW 免疫グロブリンＡ糸球体腎炎; アンギオテンシン変換酵素; ｍＲＮＡ; 遺伝子発現; アンギオテンシンＩＩ; ヒト; セリンプロテイナーゼ FT [ＪＣＭＥ; チマーゼ] #000007 TI ヒト慢性拒絶反応腎の間質線維化とマストセルキマーゼの関連性 腎生検標本を 用いた検討 AU 山田真由美, 宮崎瑞夫 (大阪医大); 上田真喜子, 田部茂 (大阪市大 医); 林良輔 (高橋クリニック) JN Z0142A (0385-2385) 日本腎臓学会誌 VN ＶＯＬ．４２，ＮＯ．３ ＰＡＧＥ．２１７ 2000 CI (A) (d2) (JA) (JPN) KW 拒絶反応; ヒト; 肥満細胞; Ｔリンパ球; マクロファージ; 腎臓移植; セリンプロ テイナーゼ FT [ＪＣＭＥ; キマーゼ; 腎臓間質; 線維化] #000008 TI ＩｇＡ腎症組織におけるアンギオテンシンＩＩ活性化因子の検討 AU 宮崎正信, 大園恵幸, 河野茂 (長崎大); 堺秀人 (東海大) JN Z0142A (0385-2385) 日本腎臓学会誌 VN ＶＯＬ．４２，ＮＯ．３ ＰＡＧＥ．１３７ 2000 CI (A) (d2) (JA) (JPN) KW 免疫グロブリンＡ糸球体腎炎; アンギオテンシンＩＩ; アンギオテンシン変換酵素; ｍＲＮＡ; セリンプロテイナーゼ FT [ＪＣＭＥ; アンギオテンシンＩＩ活性化因子; キマーゼ] #000009* TI 急速進行性糸球体腎炎における肥満細胞 ET Ｍａｓｔ Ｃｅｌｌｓ ｉｎ Ｒａｐｉｄｌｙ Ｐｒｏｇｒｅｓｓｉｖｅ Ｇｌｏｍｅｒｕｌｏｎｅｐｈｒｉｔｉｓ． AU ＴＯＴＨ Ｔ, ＴＯＴＨ‐ＪＡＫＡＴＩＣＳ Ｒ, ＪＩＭＩ Ｓ, ＫＡＷＡＭＯＴ Ｏ Ｎ, ＵＲＡＴＡ Ｈ, ＴＡＫＥＢＡＹＡＳＨＩ Ｓ (Ｆｕｋｕｏｋａ Ｕｎｉ ｖ．， Ｆｕｋｕｏｋａ) JN Z0567B (0385-9347) 福岡大学医学紀要 VN ＶＯＬ．２６，ＮＯ．３ ＰＡＧＥ．１１３‐１２２ 1999 CI (A) (a1) (EN) (JPN) (写図８， 参３７) AB 急速進行性糸球体腎炎（ＲＰＧＮ）１６症例と正常人１０例の腎臓生検組織におけ る肥満細胞（ＭＣ）の分布を比較検討した。対照群の腎間質組織において，ＭＣは ほとんど認められなかったが，糸球体腎炎症例ではトリプターゼ陽性ＭＣ（ＴＭＣ ）が多く認められた。糸球体においてはＭＣは認められなかった。ＭＣの集積はＴ リンパ球数とマクロファージ数と有意な相関が認められた。ＴＭＣと相対間質領域 との間にも有意な相関関係が認められた。ＴＭＣ数とα‐平滑筋アクチン陽性間質 組織および間質線維化領域との間にも有意な相関が認められた。さらに，間質ＴＭ Ｃとクレアチニンクリアランスとの間には有意な負の相関関係が認められた。 KW ヒト; 糸球体腎炎; 組織診; 免疫組織化学; 肥満細胞; 糸球体; 病態生理; 生体内 分布; セリンプロテイナーゼ FT [ＪＣＭＥ; 糸球体半月; トリプターゼ; キマーゼ] #000010 TI ヒト移植腎におけるマストセルキマーゼの発現と腎間質線維化との関連性 腎生検 を用いた検討 AU 山田眞由美 (大阪医大 薬理); 上田真喜子, 田部茂, 林良輔, 宮崎瑞夫 JN W1420 (0385-2385) (Z0142A) 日腎会誌 VN ＶＯＬ．４１，ＮＯ．６ ＰＡＧＥ．５６３ 1999 CI (C) (J1) (JA) (JPN) KW 腎臓病; 肥満細胞; 腎臓移植; ヒト; 病理学 FT [ＪＡＭＡＳ; 腎臓疾患; 肥満細胞; 腎臓移植; ヒト; 腎間質線維化; Ｃｈｙｍａｓ ｅｓ; 人; 病理学] #000011 TI ＩｇＡ腎症腎生検組織におけるｃｈｙｍａｓｅ ｍＲＮＡ発現と組織障害の検討 AU 三宅千恵 (長崎大 第２内科); 宮崎正信, 潮下敬, 塚崎祥子, 大園恵幸, 田浦幸一 , 原田孝司, 小路武彦, 鈴木大輔, 谷亀光則, 他 JN W1420 (0385-2385) (Z0142A) 日腎会誌 VN ＶＯＬ．４１，ＮＯ．３ ＰＡＧＥ．２５５ 1999 CI (C) (J1) (JA) (JPN) KW ｍＲＮＡ; 生体組織; 腎臓病; 免疫グロブリンＡ糸球体腎炎; ヒト FT [ＪＡＭＡＳ; ｍＲＮＡ; 組織; 腎臓疾患; 糸球体腎炎‐ＩｇＡ; Ｃｈｙｍａｓｅｓ ; 人] #000012 TI ヒト拒絶腎におけるマストセルキマーゼ発現と腎間質線維化との関連性 AU Ｙａｍａｄａ Ｍａｙｕｍｉ (大阪医大 薬理); Ｔａｋａｉ Ｓｈｉｎｊｉ, Ｍｉ ｙａｚａｋｉ Ｍｉｚｕｏ, Ｕｅｄａ Ｍａｋｉｋｏ, Ｎａｒｕｋｏ Ｔａｋａｈ ｉｋｏ, Ｔａｎａｂｅ Ｓｈｉｇｅｒｕ JN Y0085 (JJPAA) (0021-5198) (G0813A) Ｊｐｎ Ｊ Ｐｈａｒｍａｃｏｌ VN ＶＯＬ．７９，ＮＯ．Ｓｕｐｐｌ．Ｉ ＰＡＧＥ．９５Ｐ 1999 CI (C) (J1) (EN) (JPN) KW 肥満細胞; 腎臓; ヒト; 腎臓移植; 拒絶反応; 移植片 FT [ＪＡＭＡＳ; 肥満細胞; 腎臓; ヒト; 腎臓移植; 移植片拒絶; 腎間質線維化; Ｃｈ ｙｍａｓｅｓ; 人] #000013* TI 腎と脈管作動物質 腎におけるＡＣＥとキマーゼの役割 ET Ｋｉｄｎｅｙ ａｎｄ Ｖａｓｏａｃｔｉｖｅ Ａｇｅｎｔｓ． Ａ Ｒｏｌｅ ｏｆ Ａｎｇｉｏｔｅｎｓｉｎ Ｃｏｎｖｅｒｔｉｎｇ Ｅｎｚｙｍｅ （ＡＣＥ） ａｎｄ Ｃｈｙｍａｓｅ． AU 村上円人 (日野市総合病院); 池田栄二 (慶応大 医) JN L1975A (0917-5318) 血管と内皮 VN ＶＯＬ．９，ＮＯ．２ ＰＡＧＥ．１７７‐１８４ 1999 CI (A) (b2) (JA) (JPN) (写図４， 参３８) AB 肥満細胞（ＭＣ）に存在するキマーゼ（ＣＨ）がＭＣの発生，分化及び増殖におけ る役割及び腎臓におけるＣＨの組織免疫化学的研究結果を紹介した。アンギオテン シン変換酵素（ＡＣＥ）は微小循環調節において重要であり，ＡＣＥ阻害薬は糸球 体高血圧の改善や腎保護作用を示すことから糖尿病性腎炎，ＩｇＡ腎症などの腎疾 患に有効であることを述べた。ヒトＭＣの組織内における局在及びＭＣの中でトリ プターゼとＣＨを含む細胞ＭＴＣの分化及びＣＨの組織内局在について説明した。 ＣＨは動脈硬化，線維化に関与するが，微小循環に及ぼす効果は少ない。しかし， ＣＨは間質の局所性炎症時に尿細管間質障害や細胞外基質産生に関与する可能性が あることも述べた。 KW 腎臓; アンギオテンシン変換酵素; セリンプロテイナーゼ; 肥満細胞; アンギオテ ンシンＩＩ; 血圧; 血流; モノクローナル抗体; 免疫組織化学; 細胞分化; 線維芽 細胞; 糖尿病性ネフロパシー FT [キマーゼ] #000014* TI 高血圧の分子医学 高血圧性臓器障害への分子生物学的アプローチ 組織レニ ン‐アンジオテンシン系と高血圧性心血管障害 ET Ｍｏｌｅｃｕｌａｒ ｍｅｄｉｃｉｎｅ ｏｆ ｈｙｐｅｒｔｅｎｓｉｏｎ． Ｍｏｌｅｃｕｌａｒ−ｂｉｏｌｏｇｉｃａｌ ａｐｐｒｏａｃｈｅｓ ｔｏ ｈｙｐｅｒｔｅｎｓｉｖｅ ｏｒｇａｎ ｄｉｓｏｒｄｅｒｓ． Ｔｉｓｓｕｅ ｒｅｎｉｎ−ａｎｇｉｏｔｅｎｓｉｎ ｓｙｓｔｅｍ ａｎｄ ｈｙｐｅｒｔｅｎｓｉｖｅ ｃａｒｄｉｏｖａｓｃｕｌａｒ ｄｉｓｔｕｒｂａｎｃｅｓ． AU 宮崎瑞夫, 金徳男 (大阪医大) JN Z0273B (0533-7259) 現代医療 VN ＶＯＬ．３０，ＮＯ．４ ＰＡＧＥ．１０３３‐１０３９ 1998 CI (A) (b2) (JA) (JPN) (写図５， 参２１) AB 高血圧の発症原因が異なっても，慢性期の血管壁のアンジオテンシンＩ変換酵素活 性の上昇は共通しており，アンジオテンシンＩＩ（ＡＩＩ）産生量を増やして血圧 をさらに上昇させている可能性がある。しかし，キマーゼは高血圧の発症・維持機 構には関与していないと考えられる。一方，キマーゼ由来のＡＩＩは，高血圧に伴 う心血管組織の再構築に深く関与していることが示唆した。 KW 血管壁; アンギオテンシン変換酵素; セリンプロテイナーゼ; 高血圧症; 合併症; 心血管疾患; アンギオテンシンＩＩ; 病態モデル; 動物実験; 血圧; レニン; 血し ょう中濃度; 腎性高血圧症; アンギオテンシン変換酵素阻害剤; 降圧作用 FT [キマーゼ; アンギオテンシン２受容体きっ抗薬] #000015 TI ヒト移植腎における肥満細胞キマーゼの発現増加とその意義 AU 上田真喜子 (大阪市大 医 第１病理); 他 JN W1482 (0300-9181) (Z0665A) 日病理会誌 VN ＶＯＬ．８６，ＮＯ．１ ＰＡＧＥ．１７４ 1997 CI (C) (J1) (JA) (JPN) KW ヒト; 腎臓移植; 肥満細胞 FT [ＪＡＭＡＳ; ヒト; 腎臓移植; 肥満細胞; Ｃｈｙｍａｓｅｓ; 人] #000016 TI ヒト移植腎におけるアンギオテンシン変換酵素（ＡＣＥ）及びカイメース（ｃｈｙ ｍａｓｅ）の発現 AU Ｙａｍａｄａ Ｍ (大阪医大 薬理); 他 JN Y0085 (JJPAA) (0021-5198) (G0813A) Ｊｐｎ Ｊ Ｐｈａｒｍａｃｏｌ VN ＶＯＬ．７３，ＮＯ．Ｓｕｐｐｌ．Ｉ ＰＡＧＥ．１０２Ｐ 1997 CI (C) (J1) (EN) (JPN) KW ヒト; 腎臓移植; アンギオテンシン変換酵素 FT [ＪＡＭＡＳ; ヒト; 腎臓移植; Ｐｅｐｔｉｄｙｌ‐Ｄｉｐｅｐｔｉｄａｓｅ Ａ; Ｃｈｙｍａｓｅｓ; 人] #000017 TI ヒト移植腎におけるキマーゼの発現増加と腎組織構築の変化 AU 山田真由美 (大阪医大 薬理); 他 JN W1420 (0385-2385) (Z0142A) 日腎会誌 VN ＶＯＬ．３９，ＮＯ．３ ＰＡＧＥ．２９８ 1997 CI (C) (J1) (JA) (JPN) KW ヒト; 腎臓移植; 腎臓; 同種移植 FT [ＪＡＭＡＳ; ヒト; 腎臓移植; 腎臓; 移植‐同種; Ｃｈｙｍａｓｅｓ; 人] #000018 TI イヌ腎臓アンジオテンシンＩＩ産生系におけるキマーゼ様酵素の役割 AU Ｍａｔｓｕｄａ Ｈｉｒｏｔｏ (慶応大 医 内科); 他 JN Y0250 (0916-9636) (Y0303A) Ｈｙｐｅｒｔｅｎｓ Ｒｅｓ VN ＶＯＬ．１９，ＮＯ．４ ＰＡＧＥ．３１３ 1996 CI (C) (J1) (EN) (JPN) KW アンギオテンシン; イヌ; 腎臓; 動物; 生理学; 生化学 FT [ＪＡＭＡＳ; Ａｎｇｉｏｔｅｎｓｉｎ ２; 犬; 腎臓; Ｃｈｙｍａｓｅｓ; 動物; 生理学; 生化学] #000019* TI 循環器学の進歩 循環器疾患の診療における分子生物学的アプローチ 高血圧とレ ニン・アンジオテンシン系 最近の進歩 ET Ａｄｖａｎｃｅｓ ｏｎ ａｎｇｉｏｃａｒｄｉｏｌｏｇｙ． Ｍｏｌｅｃｕｌａｒ−ｂｉｏｌｏｇｉｃａｌ ａｐｐｒｏａｃｈ ｉｎ ｍｅｄｉｃａｌ ｃａｒｅ ｆｏｒ ｃｉｒｃｕｌａｔｏｒｙ ｄｉｓｅａｓｅｓ． Ｈｙｐｅｒｔｅｎｓｉｏｎ ａｎｄ ｒｅｎｉｎ ａｎｇｉｏｔｅｎｓｉｎ ｓｙｓｔｅｍ． Ｒｅｃｅｎｔ ａｄｖａｎｃｅｓ． AU 石井当男 (横浜市大 医) JN L1766A (0918-9599) 循環器専門医 VN ＶＯＬ．５，ＮＯ．１ ＰＡＧＥ．１３‐２３ 1997 CI (A) (b1) (JA) (JPN) (写図４， 表２， 参３６) AB 高血圧の成因と病態におけるレニン・アンジオテンシン（ＲＡ）系の役割に関する 最近の研究成果を紹介した。即ち，１）ＲＡ系の代謝系の概要，２）レニンの分泌 機構，３）ＲＡ系の遺伝子制御，４）アンジオテンシンＩＩ（Ａ２）受容体とＡ２ の作用，５）発生工学的手法による血圧異常モデル動物を用いたＲＡ系の検討，６ ）ヒトにおけるＲＡ系遺伝子多型性と高血圧，７）Ａ変換酵素（ＡＣＥ）阻害剤と Ａ１受容体きっ抗薬，について概説した。特に，１）におけるキマーゼの発見とＡ ‐（１‐７）の生理作用，および２）の遺伝子調節レベルでの検討に注目し，５） により血圧調節におけるＲＡ系の役割が明確になったとした。また，６）の関連性 の検討，７）におけるＡ１受容体きっ抗薬の開発は高血圧の予防と治療に貢献する とした KW 本態性高血圧症; 心臓肥大; 脳血管障害; 糖尿病性ネフロパシー; レニン; セリン プロテイナーゼ; アンギオテンシノーゲン; アンギオテンシンＩＩ; ホルモン受容 体; ｍＲＮＡ; 遺伝子発現; 遺伝子型; アンギオテンシン変換酵素阻害剤; 病態モ デル; 実験動物; ヒト; アンギオテンシン; 情報伝達受容体; 薬物; アンギオテン シンきっ抗薬; ＡＴ１受容体; ＡＴ２受容体; 冠状動脈疾患 FT [キマーゼ; アンギオテンシン１; アンギオテンシン１受容体; アンギオテンシン２ 受容体; つくば高血圧マウス; つくば低血圧マウス; 虚血性心疾患] #000020 TI 移植腎における肥満細胞トリプターゼ及びキマーゼの発現 AU 韓榮新 (大阪市大); 他 JN W1476 (0021-5287) (Z0766A) 日泌会誌 VN ＶＯＬ．８７，ＮＯ．２ ＰＡＧＥ．４８９ 1996 CI (C) (J1) (JA) (JPN) BD (96154924) KW 腎臓移植; 肥満細胞; セリンプロテイナーゼ; ヒト FT [ＪＡＭＡＳ; 腎臓移植; 肥満細胞; Ｃｈｙｍａｓｅｓ; Ｔｒｙｐｔａｓｅ; 人] #000021* TI 腎性高血圧と腎内Ｒ‐Ａシステム ET Ｒｅｎａｌ ｈｙｐｅｒｔｅｎｓｉｏｎ ａｎｄ ｉｎｔｒａｒｅｎａｌ Ｒ‐Ａ ｓｙｓｔｅｍ． AU 吉田一徳, 阿部圭志 (東北大) JN L1629A Ａｎｎｕａｌ Ｒｅｖｉｅｗ 腎臓 VN ＶＯＬ．１９９５ ＰＡＧＥ．１２２‐１２７ 1995 CI (R) (b2) (JA) (JPN) (参４７) AB レニン‐アンジオテンシン（Ｒ‐Ａ）系の調節機構について解説した。次に，マウ スＲｅｎ‐２遺伝子をラットへ導入した高血圧トランスジェニックラットでのＲ‐ Ａ系の役割について述べた。慢性の腎疾患では，血しょうレニン活性が正常ないし 低下している。Ｒ‐Ａ系のすべての構成要素が腎に存在することより，組織レベル のＲ‐Ａ系が重要と考えられる KW 腎性高血圧症; レニン; アンギオテンシン; 遺伝子発現; 転写因子; アンギオテン シノーゲン; アンギオテンシン変換酵素; トランスジェニック動物; 糖尿病; ダウ ンレギュレーション; セリンプロテイナーゼ; アデニンヌクレオチド; リボヌクレ オチド; 環状ヌクレオチド FT [キマーゼ; ｃＡＭＰ] |